Послеоперационный гипопаратиреоз

Существует немало причин для проведения операции на паращитовидной железе. Наиболее распространенные из них первичный гиперпаратиреоз, аденома или злокачественное преобразование паращитовидной железы, метастазы или кровоизлияния в нее. Возможно развитие гипопаратиреоза, как специфического осложнения после операции, операция в этом случае является непосредственной причиной заболевания.

Послеоперационный гипопаратиреоз — как выявить и лечить

Напомним, что гипопаратиреоидизм — это заболевание, развивающееся по причине снижения количества гормона паращитовидной железы (паратгормон) и связанными с этим изменениями минерального обмена в организме.

Стоит сказать, что послеоперационный гипопаратиреоз является не только логичным последствием удаления околощитовидной железы. Он может возникнуть и по ятрогенной причине (т. е. по вине медицинского персонала), когда по неосторожности в ходе резекции щитовидной железы или струмэктомии происходит повреждение кровеносных сосудов, питающих паращитовидные железы, их частичное или полное удаление.

Врачи на операции

Такая ситуация становится возможной из-за анатомических особенностей паращитовидной железы:

  • Врачу неизвестно заранее их общее количество, которое может варьировать от 4 до 12. Это имеет значение при первичном гиперпаратиреозе, когда перед хирургом непростая задача: нужно удалить ровно столько паращитовидных желез, чтобы выработка паратиреоидного гормона пришла в норму. В этот момент и возникает риск излишней эктомии (удаления).
  • Нижние околощитовидные железы расположены под капсулой щитовидной железы, что тоже осложняет работу медиков.
  • Незначительные размеры (примерно 4 мм х 6 мм) в сочетании с уплощенной формой (толщина около 2 мм), малый вес (не более полграмма каждая), специфический цвет (буро-желтый) препятствуют четкой визуализации паращитовидной железы невооруженным взглядом, маскируя под лимфатические узлы или жировые дольки.

Возможно развитие обратимого нарушения кровоснабжения околощитовидной железы — это, так называемый, транзиторный гипопаратиреоз, его продолжительность до 4-х недель, по истечении которых паратгормон приходит в норму.

Патогенез заболевания

Паратгормон совместно с кальцитонином (гормоном, вырабатываемым щитовидной железой) и витамином D регулирует в организме обмен таких важных минералов, как кальций и фосфор. От баланса этих микроэлементов зависит, в первую очередь, прочность костной ткани и зубов. Кальций, кроме того, участвует в передаче импульсов по волокнам нервной системы и влияет на сократительную активность всех мышц организма, в том числе, и сердечной.

Недостаток секретируемого околощитовидными железами паратиреоидного гормона вызывает снижение всасывания тонким кишечником кальция, замедляет его выход из костной ткани и реабсорбцию в почечных канальцах.

Роль паратгормона

Если паратгормон понижен, в крови возникает снижение концентрации кальция и повышение содержания фосфатов. В результате наблюдается чрезмерная активизация нервно-мышечной возбудимости, на фоне которой резко возрастает склонность к судорогам. Также развивается обызвествление организма (кальций в виде солей во внутренних органах и тканях с их последующим уплотнением).

Симптомы послеоперационного гипопаратиреоза

Они аналогичны таковым при гипопаратиреоидизме любой другой этиологии (врожденном, аутоиммунном и т. д.)

Проявления заболевания включают следующие группы признаков:

  1. судорожный синдром;
  2. нарушения вегетативной системы;
  3. изменения психики;
  4. трофические нарушения;
  5. зрительные нарушения.

Тонический (иначе судорожный) синдром

Для судорог характерно избирательное и симметричное (одновременно с двух сторон) повреждение определенных мышечных групп. В основном судорожная активность развивается в мышцах рук, намного реже ног, в случае тяжёлого течения заболевания судороги появляются на лице, мышцы висцеральных органов страдают очень редко.

Локализация судорог Внешнее проявление
Верхние конечности Плечо прижато к туловищу, предплечье согнуто в локте, а кисть в лучезапястном и пястнозапястном суставах, пальцы сжаты и слегка склонены к ладони -«рука акушера».
Нижние конечности Стопа изогнута вовнутрь, пальцы в состоянии подошвенного сгибания, при этом большой палец покрывают остальные, а подошва вдавлена в виде жолоба. Обе конечности вытянуты и плотно прижаты друг к другу.
Лицо Веки полуопущены, брови сдвинуты, челюсти сжаты, рот полуоткрыт и его углы опущены — «рыбий рот»
Коронарные сосуды Резкая загрудинная боль,тахикардия, ощущения перебоев в работе сердца
Шея Ларингоспазм (спазм голосовой щели), затрудняется вдох (инспираторная одышка), кожа лица становится цианотичной, на губах выступает пена. При тяжелых случаях возможна потеря сознания, больному требуются интубация или трахеотомия, иначе возможен летальный исход
Туловище – мышцы шеи и спины Ригидность позвоночника, тело выгибается назад.
Туловище — межреберные и абдоминальные мышцы, диафрагма Одышка, бронхоспазм
Желудочно-кишечный тракт Затруднение глотания, тошнота, рвота, запор, кишечная колика
Мочевой пузырь Анурия (отсутствие мочевыведения)

Судорожный синдром

При гипопаратиреозе судорожный синдром имеет ряд следующих особенностей:

  • Судороги всегда болезненны, произвольные движения сведенными мышцами невозможны. Они тверды, трудно растягиваются, после чего возвращаются в прежнее состояние.
  • Приступы редко возникают спонтанно, зачастую их провоцируют внешние раздражители: травма, физическая нагрузка, перегревание тела, у женщин может возникнуть во время беременности или родов (тетания матки).
  • Если имеет место легкая форма заболевания, приступы развиваются максимум дважды в неделю, их продолжительность до нескольких минут. В случае же тяжелого течения судорожный синдром может развиваться неоднократно в течение суток, а длительность его может достигать несколько часов.

Вегетативные нарушения

Они обуславливают следующие симптомы:

  • обильное потоотделение;
  • головокружения, иногда заканчивающиеся обмороком;
  • усиленное восприятие к громким или резким звукам, к горькому или сладкому вкусам;
  • звон в ушах, ухудшение слуха;
  • кардиальные боли, нарушение сердечного ритма;
  • альгоменорея у женщин (болезненные менструации)

Изменения в психике

Они возникают при длительном течении гипопаратиреоза. У таких больных снижаются интеллектуальные способности, ухудшается память, развиваются депрессия, неврозы и частые бессонницы.

Трофические нарушения

Являются еще одним проявлением хронической формы болезни, они включают в себя:

  • кожа становится сухой и шелушащейся, появляются пятна пигментации, возникает кандидоз;
  • нарушается рост и структура волос вплоть до алопеции или раннего поседения;
  • повреждается зубная эмаль, развивается кариес;
  • нарушается формирование скелета у детей, они отстают в росте от сверстников.

Выпадение волос

Зрительные нарушения

Развиваются также у пациентов, продолжительное время страдающих гипопаратиреозом:

  • ухудшение зрения в сумерках;
  • нарушения аккомодации;
  • развитие катаракты, что провоцирует снижение остроты зрения, возможно развитие слепоты.

Гипопаратиреоз в значительной мере может усложнить жизнь человека. Однако большая часть симптомов по мере нормализации уровня кальция в организме постепенно подвергается регрессу (обратному развитию), и наблюдается восстановление деятельности пораженных органов. Но в случаях длительного или тяжелого течения болезни, а также отсутствия либо неэффективности применяемого лечения могут остаться последствия.

Диагностика заболевания

Выявить гипопаратиреоидизм можно, используя комплексный метод обследования, который включает в себя помимо визуального осмотра с целью выявления вышеописанных симптомов, лабораторные (определение концентрации кальция и фосфора, уровня ПТГ в сыворотке крови) и инструментальные (рентгенография, денситометрия, магнитно-резонансная томография) исследования.

С их помощью выявляются гипокальциемия, гиперфосфатемия, низкий уровень паратиреоидного гормона, кальцификация органов и тканей (костная система, внутренние органы, подкожно-жировая клетчатка, головной мозг).

Лечение

Послеоперационный гипопаратиреоз не приговор, реабилитация после него возможна, для этого важно применять эффективные схемы лечения этого заболевания. Клинические рекомендации предусматривают заместительную терапию высокими дозировками препаратами, содержащими кальций, и витамина D. В среде практикующих специалистов рекомендательные отзывы имеет лечение препаратом Рокальтрол — это синтетический кальцитриол, (активный метаболит витамина Д).

Кроме того, нашел успешное применение рекомбинантный (лекарственный) паратгормон — терипаратид. Он аналогично эндогенному гомону паращитовидной железы связывается с ПТГ-рецепторами на поверхности клеток-мишеней (костная система, слизистая тонкой кишки, почечные канальцы), стимулируя реабсорбцию кальция в почках и его кишечную абсорбцию, а также активность остеокластов (клеток, ответственных за разрушение костных балок, в результате чего кальций выходит в межклеточное пространство).

В период заместительной терапии для усиления ее эффекта применяют хлорид аммония (для улучшения всасываемости кальция кишечником) и тиазидные диуретики (предупреждение гиперкальциурии, грозящей образованием камней в почках). В дополнение назначают симптоматическое лечение, призванное облегчить общее состояние, — противосудорожные и седативные препараты. Для таких пациентов на протяжении всей жизни важна диета с преобладанием продуктов, богатых кальцием и бедных фосфором.

Добавить комментарий
Adblock
detector